آزمایش گلوکز | Glucose | آزمایش قند خون | آزمایش قند خون ناشتا |Fasting blood glucose | آزمایش FBS | آزمایش قند خون دو ساعته | 2hpp

آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS) که به آن آزمایش گلوکز پلاسمای ناشتا (FPG) نیز گفته می شود، یک آزمایش تشخیصی رایج است که برای اندازه گیری میزان گلوکز (قند) در خون پس از حداقل 8 ساعت ناشتا بودن استفاده می شود. معمولاً برای تشخیص یا نظارت بر دیابت و پیش دیابت استفاده می شود.

انواع آزمایش قند خون یا آزمایش گلوکز (Glucose):

انواع مختلفی از آزمایش‌های رایج قند خون یا آزمایش‌های گلوکز برای اندازه‌گیری میزان گلوکز (قند) در خون شما وجود دارد. این تست ها برای تشخیص و پایش شرایطی مانند دیابت ضروری است. در اینجا انواع آزمایش قند خون آورده شده است:

• تست قند خون ناشتا (FBS یا FPG): این آزمایش سطح گلوکز خون شما را پس از حداقل 8 ساعت ناشتا بودن اندازه گیری می کند. برای تشخیص یا نظارت بر دیابت و پیش دیابت استفاده می شود.
• تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT): در طی این آزمایش، سطح گلوکز خون شما پس از ناشتا اندازه گیری می شود و سپس محلول گلوکز می نوشید. سطح گلوکز خون پس از 2 ساعت دوباره آزمایش می شود تا چگونگی پردازش گلوکز توسط بدن شما ارزیابی شود.

1. نمونه ناشتا: نمونه خون پس از حداقل 8 ساعت ناشتا (معمولاً در طول شب) برای اندازه گیری سطح پایه گلوکز خون ناشتا گرفته می شود.
2. نمونه 1 ساعته: پس از نوشیدن محلول گلوکز حاوی مقدار استاندارد گلوکز (معمولاً 75 گرم)، نمونه خون پس از 1 ساعت گرفته می شود.
3. نمونه 2 ساعته: 2 ساعت پس از مصرف محلول گلوکز نمونه خون دیگری گرفته می شود.

• بنابراین، در مجموع، سه نمونه خون در طول یک GTT استاندارد گرفته می شود: یک نمونه ناشتا و دو نمونه بار پس از گلوکز در 1 ساعت و 2 ساعت.

• تست چالش گلوکز یا GCT test: تست GCT یا تست چالش گلوکز یک تست غربالگری است که در دوران بارداری برای بررسی دیابت بارداری استفاده می شود. معمولاً بین هفته های 24 تا 28 بارداری انجام می شود،

1. نمونه 1 ساعته: پس از نوشیدن محلول گلوکز حاوی مقدار کمتری گلوکز (معمولا 50 گرم)، نمونه خون 1 ساعت بعد برای اندازه گیری سطح گلوکز خون گرفته می شود.

• در GCT فقط یک نمونه خون گرفته می شود که 1 ساعت پس از مصرف محلول گلوکز جمع آوری می شود.

• تست تصادفی قند خون (BS): این آزمایش سطح گلوکز خون شما را در هر زمانی اندازه گیری می کند، صرف نظر از آخرین زمانی که غذا خورده اید. اغلب برای پایش معمول دیابت استفاده می شود.
• تست گلوکز بعد از غذا (PPG) یا 2hpp: این آزمایش سطح گلوکز خون شما را 2 ساعت پس از صرف غذا (صبحانه، نهار یا شام) اندازه گیری می کند. این به ارزیابی چگونگی پردازش گلوکز بدن پس از مصرف غذا کمک می کند.
• تست هموگلوبین HbA1c: این آزمایش میانگین سطح گلوکز خون شما را در 2 تا 3 ماه گذشته نشان می دهد. برای نظارت بر کنترل طولانی مدت گلوکز در افراد مبتلا به دیابت استفاده می شود.

این آزمایش‌ها ابزارهای ضروری برای ارائه‌دهندگان مراقبت‌های بهداشتی برای ارزیابی کنترل گلوکز، تشخیص دیابت، نظارت بر اثربخشی درمان، و در صورت نیاز تنظیم‌هایی برای مداخلات دارویی و شیوه زندگی هستند.

چرا آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS) درخواست می شود؟

آزمایش گلوکز، از جمله آزمایش قند خون ناشتا (FBS)، برای چندین هدف مربوط به ارزیابی سطح گلوکز خون و تشخیص یا نظارت بر شرایط مختلف درخواست می شود. در اینجا چند دلیل رایج وجود دارد که چرا ممکن است آزمایش گلوکز درخواست شود:

• تشخیص دیابت: یکی از دلایل اولیه آزمایش گلوکز، تشخیص دیابت یا پیش دیابت است. سطح گلوکز خون ناشتا می تواند به تعیین اینکه آیا سطح قند خون، پیش دیابت یا دیابت طبیعی است یا خیر، کمک می کند.
• مدیریت دیابت: برای افرادی که قبلاً مبتلا به دیابت تشخیص داده شده اند، آزمایش منظم گلوکز، از جمله آزمایش قند خون ناشتا، برای نظارت بر سطح قند خون و تنظیم برنامه های درمانی، مانند دوز دارو و تغییر سبک زندگی ضروری است.
• غربالگری دیابت بارداری: در دوران بارداری، آزمایش گلوکز، مانند تست چالش گلوکز (GCT) و تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)، ممکن است برای غربالگری دیابت بارداری، یک نوع موقت دیابت که می تواند انجام شود. در دوران بارداری ایجاد شود.
• پایش شرایط سلامت: آزمایشات گلوکز همچنین ممکن است به عنوان بخشی از غربالگری های بهداشتی معمول برای نظارت بر شرایطی مانند چاقی، سندرم متابولیک و سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) درخواست شود که می تواند بر سطح قند خون تأثیر بگذارد.
• ارزیابی عوامل خطر: ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی ممکن است برای افراد دارای فاکتورهای خطر دیابت مانند سابقه خانوادگی، چاقی، سبک زندگی بی تحرک، فشار خون بالا یا سطوح غیر طبیعی چربی درخواست آزمایش گلوکز کنند.
• ارزیابی علائم: اگر فردی علائم مرتبط با دیابت مانند تکرر ادرار، تشنگی بیش از حد، کاهش وزن غیر قابل توضیح، خستگی یا تاری دید را تجربه کند، ممکن است برای بررسی دیابت احتمالی یا سایر قندها آزمایش گلوکز تجویز شود. -اختلالات مرتبط

به طور کلی، آزمایش‌های گلوکز نقش مهمی در ارزیابی سطح قند خون، تشخیص دیابت، نظارت بر مدیریت دیابت و ارزیابی سلامت کلی متابولیک دارند. برای افراد مهم است که دستورالعمل های روزه داری ارائه شده توسط ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود را قبل از انجام آزمایش قند خون ناشتا برای نتایج دقیق دنبال کنند.

چه زمانی آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS) بایستی انجام شود؟

برخی از علائم رایج که ممکن است ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی را وادار به سفارش آزمایش گلوکز کنند عبارتند از:

• تکرر ادرار: اگر متوجه شدید که بیشتر از حد معمول ادرار می کنید، مخصوصاً چندین بار در طول شب برای ادرار کردن (شب ادراری) از خواب بیدار می شوید، می تواند نشانه ای از سطح بالای قند خون باشد.
• تشنگی بیش از حد: احساس تشنگی مداوم، حتی پس از نوشیدن مایعات کافی، می تواند نشانه ای از افزایش سطح گلوکز خون باشد.
• کاهش وزن بدون دلیل: کاهش وزن ناگهانی و غیرقابل توجیه، با وجود حفظ اشتهای طبیعی یا افزایش یافته، می تواند علامت قرمز دیابت یا سایر شرایط متابولیک باشد.
• خستگی: خستگی مداوم یا احساس خستگی حتی پس از استراحت کافی می تواند با نوسانات سطح قند خون مرتبط باشد.
• تاری دید: سطح بالای قند خون می تواند باعث تغییراتی در بینایی مانند تاری یا نوسان دید شود.
• بهبود آهسته زخم ها: اگر بریدگی ها، کبودی ها یا زخم ها بیشتر از حد معمول بهبود می یابند، ممکن است به دلیل اختلال در کنترل گلوکز باشد.
• بی حسی یا سوزن سوزن شدن: آسیب عصبی مرتبط با دیابت (نوروپاتی) می تواند باعث بی حسی، سوزن سوزن شدن یا درد، به ویژه در دست ها و پاها شود.
• عفونت های مکرر: سطح بالای قند خون می تواند سیستم ایمنی را ضعیف کند و منجر به عفونت های مکرر مانند عفونت های دستگاه ادراری یا عفونت های پوستی شود.

توجه به این نکته مهم است که تجربه یک یا چند مورد از این علائم لزوماً به معنای ابتلا به دیابت یا سایر اختلالات مرتبط با گلوکز نیست. با این حال، اگر هر یک از این علائم را تجربه می کنید، بسیار مهم است که آنها را با ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود در میان بگذارید. آنها می توانند علائم، سابقه پزشکی، سابقه خانوادگی و سایر عوامل خطر را ارزیابی کنند تا تعیین کنند آیا آزمایش گلوکز یا ارزیابی بیشتر ضروری است یا خیر.

آمادگی قبل از انجام آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS):

• دوره ناشتایی: برای آزمایش قند خون ناشتا (FBS)، معمولاً باید حداقل 8 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشید. این بدان معناست که در دوره ناشتایی هیچ غذا و نوشیدنی جز آب وجود ندارد.
• اجتناب از برخی مواد: پرهیز از مصرف برخی مواد که می توانند بر سطح قند خون تأثیر بگذارند یا نتایج آزمایش را مختل کنند، مهم است. این شامل پرهیز از الکل، کافئین و سیگار در طول دوره ناشتایی است.
• فعالیت بدنی: بلافاصله قبل از انجام آزمایش از انجام فعالیت های شدید بدنی یا ورزش خودداری کنید، زیرا می تواند بر سطح قند خون نیز تأثیر بگذارد.

چه چیزی در آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS) مورد بررسی قرار می گیرد؟

گلوکز، که اغلب به عنوان قند خون شناخته می شود، یک کربوهیدرات حیاتی است که به عنوان منبع اصلی انرژی برای بدن انسان عمل می کند. نقش مهمی در فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف ایفا می کند و برای حفظ سلامت مطلوب به شدت تنظیم می شود.

اندازه گیری گلوکز برای تشخیص و مدیریت بیماری های موثر بر متابولیسم کربوهیدرات بسیار مهم است. گلوکز در خون کامل، پلاسما، سرم، مایع مغزی نخاعی، مایع جنب و ادرار برای اهداف مختلف تشخیصی و مدیریتی اندازه گیری می شود. علاوه بر این، دستگاه‌ها می‌توانند گلوکز را از مایع بینابینی برای پایش مداوم سطح گلوکز در افراد مبتلا به دیابت اندازه‌گیری کنند.

اعمال گلوکز (Glucose):

گلوکز به عنوان یک کربوهیدرات اساسی و منبع انرژی اولیه برای بدن انسان، نقش های اساسی زیادی ایفا می کند. اقدامات آن در سراسر فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف، از جمله تولید انرژی، متابولیسم، و عملکرد سلولی است. در اینجا توضیح جامعی از عملکرد گلوکز در بدن آورده شده است:

تولید انرژی:

• گلوکز به عنوان یک بستر اصلی انرژی برای سلول ها عمل می کند و سوخت لازم برای فرآیندهای سلولی را فراهم می کند.
• از طریق گلیکولیز، گلوکز به پیروات تبدیل می شود و از طریق فسفوریلاسیون در سطح بستر، آدنوزین تری فسفات (ATP) تولید می کند. ATP پول انرژی اولیه سلول است که برای فعالیت های سلولی مانند انقباض ماهیچه ها، انتقال یون و سنتز مولکول های زیستی ضروری است.
• در شرایط هوازی، پیروات تحت اکسیداسیون بیشتر در میتوکندری قرار می گیرد تا ATP اضافی از طریق چرخه اسید تری کربوکسیلیک (TCA) و فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید کند.

عملکرد مغز:

• گلوکز برای عملکرد مغز بسیار مهم است زیرا از سد خونی مغزی عبور می کند و به عنوان منبع اصلی انرژی برای نورون ها عمل می کند.
• نورون ها برای حفظ پتانسیل های غشایی، سنتز انتقال دهنده های عصبی و انتقال سیناپسی به شدت به متابولیسم گلوکز متکی هستند.
• عرضه کافی گلوکز برای عملکردهای شناختی، تشکیل حافظه، تمرکز و سلامت کلی مغز ضروری است.

عملکرد ماهیچه ای:

• سلول های عضلانی برای انرژی در حین فعالیت بدنی و ورزش به گلوکز وابسته هستند.
• گلوکز در گلیکولیز برای تولید ATP استفاده می شود که انقباضات عضلانی را تقویت می کند و عملکرد ماهیچه ها را قادر می سازد.
• گلیکوژن، شکل ذخیره‌سازی گلوکز در ماهیچه‌ها، به‌عنوان منبع انرژی در دسترس در طی تمرینات شدید یا دوره‌های افزایش تقاضا عمل می‌کند.

تنظیم متابولیک:

• سطح گلوکز به شدت تنظیم می شود تا هموستاز حفظ شود و عملکرد سلولی بهینه تضمین شود.
• انسولین تولید شده توسط سلول های بتای پانکراس، جذب گلوکز توسط سلول ها را تسهیل می کند و سنتز گلیکوژن را در کبد و سلول های ماهیچه ای تقویت می کند و سطح گلوکز خون را کاهش می دهد.
• گلوکاگون ترشح شده توسط سلول های آلفا پانکراس، تجزیه گلیکوژن (گلیکوژنولیز) و گلوکونئوژنز را در کبد تحریک می کند و سطح گلوکز خون را بالا می برد.
  سایر هورمون ها مانند کورتیزول، اپی نفرین و هورمون رشد نیز متابولیسم گلوکز را به ویژه در هنگام استرس، روزه داری یا ورزش تعدیل می کنند.

عملکرد سلولی: گلوکز در فرآیندهای سلولی مختلف از جمله:

• گلیکولیز: تجزیه گلوکز به پیرووات برای تولید ATP.
• گلوکونئوژنز: سنتز گلوکز از پیش سازهای غیر کربوهیدراتی که در زمان ناشتا یا مصرف کم کربوهیدرات مهم است.
• مسیر پنتوز فسفات: NADPH را برای بیوسنتز تولید می کند و ریبوز-5-فسفات را برای سنتز نوکلئوتید فراهم می کند.
• گلیکوژنز: تبدیل گلوکز به گلیکوژن برای ذخیره در سلول های کبد و ماهیچه.
• لیپوژنز: سنتز اسیدهای چرب و تری گلیسیرید از گلوکز اضافی برای ذخیره انرژی.

تنظیم هورمونی:

• سطح گلوکز تحت تأثیر سیگنال های هورمونی است که به دریافت رژیم غذایی، نیازهای متابولیک و حالات فیزیولوژیکی پاسخ می دهند.
• هورمون هایی مانند انسولین، گلوکاگون، کورتیزول، اپی نفرین، هورمون رشد و اینکرتین ها (به عنوان مثال، GLP-1) با تنظیم جذب گلوکز، سنتز گلیکوژن، گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنز و حساسیت به انسولین، متابولیسم گلوکز را تعدیل می کنند.

مکانیسم تنظیم گلوکز (Glucose):

تنظیم گلوکز خون یک فرآیند پیچیده است که شامل اندام‌های متعدد، هورمون‌ها و مکانیسم‌های بازخوردی برای حفظ سطح قند خون در یک محدوده باریک است. این تنظیم برای اطمینان از تامین انرژی ثابت و کافی به سلول ها و در عین حال جلوگیری از هیپرگلیسمی (قند خون بالا) یا هیپوگلیسمی (قند خون پایین) بسیار مهم است. مکانیسم های تنظیم گلوکز خون را می توان به طور کلی به دو مرحله طبقه بندی کرد: حالت ناشتا و حالت تغذیه.

حالت روزه داری یا ناشتایی:

نقش کبد:

• در حالت ناشتا، زمانی که گلوکز از غذای دریافتی در دسترس نیست، کبد نقش اصلی را در حفظ سطح گلوکز خون ایفا می کند.
• گلیکوژنولیز: کبد گلیکوژن را به گلوکز-6-فسفات تجزیه می کند که سپس به گلوکز تبدیل می شود و در جریان خون آزاد می شود تا سطح گلوکز خون را افزایش دهد.
• گلوکونئوژنز: کبد مولکول های جدید گلوکز را از پیش سازهای غیر کربوهیدراتی مانند اسیدهای آمینه، لاکتات و گلیسرول سنتز می کند و ذخایر گلوکز را دوباره پر می کند.

تنظیم هورمونی:

• آزادسازی گلوکاگون: کاهش سطح گلوکز خون پانکراس را تحریک می کند تا گلوکاگون را از سلول های آلفا آزاد کند. گلوکاگون باعث افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد می شود و سطح گلوکز خون را افزایش می دهد.
• آزادسازی کورتیزول: غدد آدرنال در پاسخ به سطوح پایین گلوکز خون، کورتیزول ترشح می کنند که باعث افزایش گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز در کبد می شود. کمبود ترشح این هورمون‌های ضد تنظیمی می‌تواند باعث کاهش سطح گلوکز خون شود.
• نوزادان و کودکان با کمبود کورتیزول و هورمون رشد مستعد ابتلا به هیپوگلیسمی هستند، به ویژه در زمان روزه داری و بیماری حاد. بزرگسالان مبتلا به کمبود گلوکوکورتیکوئید یا هورمون رشد نیز ممکن است دچار هیپوگلیسمی شوند، معمولاً پس از یک روزه طولانی.

سرکوب انسولین:

• مهار ترشح انسولین: در حالت ناشتا، ترشح انسولین از سلول‌های بتای پانکراس سرکوب می‌شود تا از جذب گلوکز جلوگیری شود و به جای آن، گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز تقویت شود.
• هورمون های ضد تنظیم انسولین: هورمون هایی مانند گلوکاگون، کورتیزول و کاتکول آمین ها با اثرات انسولین برای حفظ سطح گلوکز خون مقابله می کنند.

حالت بعد از تغذیه:

جذب گلوکز:

• بعد از غذا، گلوکز کربوهیدرات های غذایی جذب جریان خون شده و برای تولید انرژی به بافت ها منتقل می شود.
• استفاده از گلوکز: سلول ها، به ویژه بافت عضلانی و چربی، گلوکز را از طریق انتقال دهنده های گلوکز (پروتئین های GLUT) در پاسخ به انسولین جذب می کنند. گلوکز برای تولید انرژی از طریق گلیکولیز و تنفس هوازی استفاده می شود.

آزادسازی انسولین:

• ترشح انسولین: افزایش سطح گلوکز خون بعد از غذا، پانکراس را تحریک می کند تا انسولین را از سلول های بتا آزاد کند. انسولین جذب گلوکز توسط سلول ها، سنتز گلیکوژن (گلیکوژنز) و لیپوژنز در بافت چربی را افزایش می دهد.
• مهار گلوکاگون: انسولین ترشح گلوکاگون از سلول های آلفا پانکراس را مهار می کند و باعث کاهش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز در کبد می شود.

ذخیره گلوکز:

• گلیکوژنز: گلوکز اضافی به گلیکوژن تبدیل شده و در سلول های کبد و ماهیچه برای نیازهای انرژی آینده ذخیره می شود.
• لیپوژنز: گلوکز اضافی نیز به اسیدهای چرب تبدیل شده و به عنوان تری گلیسیرید در بافت چربی برای ذخیره انرژی طولانی مدت ذخیره می شود.

تعادل هورمونی:

• تعادل انسولین – گلوکاگون: انسولین و گلوکاگون برای حفظ هموستاز گلوکز خون هماهنگ عمل می کنند. انسولین در حالت تغذیه برای کاهش سطح گلوکز خون غالب است، در حالی که گلوکاگون در حالت ناشتا برای افزایش سطح گلوکز خون غالب است.
• سایر هورمون‌ها: هورمون‌هایی مانند اینکرتین‌ها (GLP-1، GIP) ترشح انسولین را افزایش می‌دهند و جذب گلوکز را تقویت می‌کنند و به کنترل گلوکز پس از غذا کمک می‌کنند.

عوامل مداخله گر در آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS):

• بسیاری از اشکال استرس (به عنوان مثال، تروما، بیهوشی عمومی، عفونت، سوختگی، شوک انفارکتوس میوکارد [MI]، سوختگی) می توانند باعث افزایش سطح گلوکز سرم شوند.
• فعالیت بدنی، به ویژه ورزش شدید، به دلیل افزایش جذب گلوکز توسط عضلات فعال، می تواند به طور موقت سطح گلوکز خون را کاهش دهد. آزمایش بلافاصله پس از ورزش ممکن است میزان گلوکز کمتری نسبت به آزمایش در حالت استراحت داشته باشد.
• کافئین ممکن است باعث افزایش سطوح شود.
• بسیاری از زنان باردار درجاتی از عدم تحمل گلوکز را تجربه می کنند. اگر مهم باشد، دیابت بارداری نامیده می شود.
• بیشتر مایعات داخل وریدی (IV) حاوی دکستروز است که به سرعت به گلوکز تبدیل می شود. اکثر بیمارانی که مایعات IV دریافت می کنند، سطح گلوکز افزایش یافته است.
• داروهایی که ممکن است باعث افزایش سطوح شوند عبارتند از: داروهای ضد افسردگی (سه حلقه‌ای)، داروهای ضد روان پریشی، مسدودکننده‌های بتا آدرنرژیک، کورتیکواستروئیدها، سیکلوسپورین‌ها، انفوزیون IV دکستروز، دکستروتیروکسین، دیازوکسید، دیورتیک‌ها، اپی نفرین، استروژن‌ها، گلوکاگون، ایزونیوموتنیا، گلوکاگون، ایزونیوموتنیا سالیسیلات ها (سمیت حاد)، تریامترن و استاتین ها.
• داروهایی که ممکن است باعث کاهش سطوح شوند عبارتند از: استامینوفن، الکل، مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز، استروئیدهای آنابولیک، بیگوانیدها، کلویبرات، دیسوپیرامید، جمیبروزیل، مقلدهای اینکرتین، انسولین، مهارکننده های مونو آمین اکسیداز، مگلیتینیدها، پنتامیدین، سولتین فونولیلاز و پروپرانولاز.
• کورتیکواستروئیدها، گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای هورمونی خاص می توانند بر متابولیسم گلوکز تأثیر بگذارند و باید هنگام تفسیر نتایج آزمایش گلوکز مورد توجه قرار گیرند.
• استرس، اضطراب و حالات عاطفی می توانند باعث ترشح هورمون های استرس (مانند کورتیزول، آدرنالین) شوند که ممکن است سطح گلوکز خون را به طور موقت افزایش دهد (هیپرگلیسمی استرس).
• اثر کت سفید: قرار گرفتن در یک محیط پزشکی یا تجربه اضطراب در طول آزمایش (اثر پوشش سفید) می تواند منجر به افزایش گذرا در سطح گلوکز خون شود.
• نوسانات هورمونی در طول دوره های قاعدگی، بارداری، یائسگی و بلوغ می تواند بر سطح گلوکز خون تأثیر بگذارد و باید در هنگام تفسیر آزمایش گلوکز در نظر گرفته شود.
• تغییرات مرتبط با افزایش سن در متابولیسم گلوکز و ترکیب بدن (به عنوان مثال، توده عضلانی، توزیع چربی) می تواند بر سطح گلوکز خون تأثیر بگذارد.
• محیط های با ارتفاع بالا می توانند سطح اکسیژن و پاسخ های متابولیکی را تغییر دهند و به طور بالقوه بر متابولیسم گلوکز و نتایج آزمایش تأثیر بگذارند.
• تداخل ها برای سنجش گلوکز بر اساس نمونه‌های سرم با ATP، هگزوکیناز و G6PD و اندازه‌گیری جذب NADPH، تداخل هموگلوبین تا سطح هموگلوبین 5 گرم در دسی‌لیتر کمتر از 3 درصد است. تداخل بیلی روبین کمتر از 10 درصد تا 40 میلی گرم در دسی لیتر است. و تداخل لیپمی کمتر از 10درصد تا 700 میلی گرم در دسی لیتر Intralipid است. سایر تداخل ها شامل آسکوربات است که کمتر از 3 درصد تا 20 میلی گرم در دسی لیتر آسکوربات است.

اهمیت بالینی آزمایش گلوکز (Glucose) یا آزمایش قند خون ناشتا (FBS):

افزایش سطح گلوکز (هیپرگلیسمی):

گلوکز نقش اصلی را در پاتوفیزیولوژی چندین بیماری ایفا می کند، با اختلال در تنظیم متابولیسم گلوکز که در ایجاد، پیشرفت و عوارض این شرایط نقش دارد. درک رابطه بین گلوکز و بیماری‌های مختلف برای تشخیص، مدیریت و راهبردهای پیشگیری موثر ضروری است. در اینجا کاوش مفصلی از رابطه بین گلوکز و بیماری های کلیدی وجود دارد:

دیابت شیرین:

• دیابت نوع 1: در دیابت نوع 1، سیستم ایمنی به سلول های بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده حمله کرده و آنها را از بین می برد و منجر به کمبود انسولین می شود. این منجر به افزایش سطح گلوکز خون (هیپرگلیسمی) می شود، زیرا سلول ها بدون انسولین نمی توانند به طور موثر گلوکز را جذب کنند. هیپرگلیسمی کنترل نشده در دیابت نوع 1 می تواند باعث کتواسیدوز شود که یک وضعیت تهدید کننده زندگی است.
• دیابت نوع 2: دیابت نوع 2 با مقاومت به انسولین مشخص می شود، که در آن سلول ها کمتر به اعمال انسولین پاسخ می دهند. این منجر به هیپرانسولینمی جبرانی و اختلال در جذب گلوکز توسط بافت ها می شود که به هیپرگلیسمی کمک می کند. با گذشت زمان، عملکرد سلول های بتا ممکن است کاهش یابد و هیپرگلیسمی را تشدید کند. دیابت نوع 2 اغلب با چاقی، سبک زندگی کم تحرک و عوامل ژنتیکی مرتبط است.
• دیابت شیرین بارداری (GDM): در دوران بارداری، تغییرات هورمونی می تواند منجر به مقاومت به انسولین، به ویژه در زنان دارای عوامل مستعد کننده شود. GDM با عدم تحمل گلوکز مشخص می شود که اغلب پس از زایمان برطرف می شود اما خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را در مراحل بعدی زندگی هم برای مادر و هم برای کودک افزایش می دهد.

سندرم متابولیک:

• مقاومت به انسولین: مقاومت به انسولین نشانه بارز سندرم متابولیک، مجموعه ای از شرایط از جمله چاقی شکمی، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا و اختلال در متابولیسم گلوکز است. مقاومت به انسولین منجر به هیپرانسولینمی جبرانی، اختلال در متابولیسم لیپید و افزایش سطح گلوکز خون می شود و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد.

بیماری های قلبی عروقی:

• آترواسکلروز: افزایش سطح گلوکز خون به اختلال عملکرد اندوتلیال، التهاب و استرس اکسیداتیو کمک می کند و باعث ایجاد آترواسکلروز می شود. پلاک های آترواسکلروتیک در شریان ها می تواند منجر به بیماری عروق کرونر، بیماری عروق محیطی و سکته شود.
• پرفشاری خون: مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی در سندرم متابولیک با فشار خون بالا مرتبط است و به خطر قلبی عروقی کمک می کند.
• دیس لیپیدمی: متابولیسم نامنظم گلوکز می تواند منجر به پروفایل غیرطبیعی چربی شود که با افزایش تری گلیسیرید، کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) و افزایش ذرات کوچک و متراکم لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) مشخص می شود و در ایجاد دی لیپیدوژنیک نقش دارد. .

چاقی:

• اختلال بافت چربی: چربی بیش از حد، به ویژه تجمع چربی احشایی، با اختلال عملکرد بافت چربی، التهاب و آزادسازی سایتوکین های پیش التهابی همراه است. اختلال عملکرد بافت چربی به مقاومت به انسولین، اختلال در متابولیسم گلوکز و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 کمک می کند.
• بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD): مقاومت به انسولین مرتبط با چاقی می تواند منجر به استئاتوز کبدی و بیماری کبد چرب غیر الکلی شود که باعث تشدید بیشتر اختلالات متابولیک و افزایش خطر قلبی عروقی می شود.

اختلالات عصبی:

بیماری آلزایمر: شواهد فزاینده ای مبنی بر ارتباط بین مقاومت به انسولین، متابولیسم نامنظم گلوکز و بیماری آلزایمر وجود دارد. سیگنال دهی انسولین در مغز در عملکرد نورون ها نقش دارد و اختلال در متابولیسم گلوکز ممکن است به زوال شناختی و تخریب عصبی کمک کند.
سکته مغزی: هایپرگلیسمی، به ویژه در مرحله حاد سکته مغزی، با پیامدهای بدتر، افزایش مرگ و میر و خطر بالاتر تبدیل خون‌ریزی همراه است.

اختلالات غدد درون ریز:

• اختلالات تیروئید: هورمون های تیروئید بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد و اختلال عملکرد تیروئید می تواند بر حساسیت انسولین و کنترل گلوکز تأثیر بگذارد. کم کاری تیروئید با مقاومت به انسولین مرتبط است، در حالی که پرکاری تیروئید ممکن است منجر به افزایش تولید گلوکز و خطر هیپرگلیسمی شود.

سرطان:

• انسولین و عوامل رشد: انسولین، فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGFs) و هیپرانسولینمی ممکن است تکثیر، بقا و متاستاز سلول های سرطانی را افزایش دهند. متابولیسم نامنظم گلوکز و مقاومت به انسولین با افزایش خطر سرطان و پیامدهای ضعیف تر در برخی از انواع سرطان مرتبط است.

بیماری مزمن کلیه (CKD):

• اختلال عملکرد گلومرولی: هیپرگلیسمی و مقاومت به انسولین به اختلال عملکرد گلومرولی، استرس اکسیداتیو و التهاب در CKD کمک می کند. نفروپاتی دیابتی یکی از علل اصلی CKD است که با آسیب پیشرونده کلیه و اختلال در عملکرد کلیه مشخص می شود.

بیماری های خود ایمنی:

• آرتریت روماتوئید (RA): مقاومت به انسولین و هایپرگلیسمی ممکن است التهاب و آسیب مفاصل را در آرتریت روماتوئید تشدید کند. ارتباط بین متابولیسم گلوکز و پاسخ‌های خودایمنی حوزه‌ای از تحقیقات در حال انجام است.

بیماری های عفونی:

• سپسیس: هایپرگلیسمی در سپسیس و بیماری های حاد شایع است و به اختلال عملکرد سیستم ایمنی، استرس اکسیداتیو و پیامدهای ضعیف کمک می کند. کنترل شدید گلوکز در طول بیماری بحرانی موضوع بحث و تحقیق است.

عدم تعادل هورمونی:

• سندرم کوشینگ: کورتیزول اضافی در سندرم کوشینگ می تواند منجر به مقاومت به انسولین، اختلال در تحمل گلوکز و هیپرگلیسمی شود.
• آکرومگالی: بیش از حد هورمون رشد در آکرومگالی می تواند باعث مقاومت به انسولین، عدم تحمل گلوکز و افزایش خطر ابتلا به دیابت شود.

اختلالات گوارشی:

•  پانکراتیت: پانکراتیت حاد می تواند ترشح انسولین را مختل کرده و منجر به هیپرگلیسمی گذرا شود. پانکراتیت مزمن ممکن است منجر به اختلال عملکرد غدد درون ریز پانکراس از جمله دیابت شود.
• سندرم های سوء جذب: اختلالات مؤثر بر جذب مواد مغذی، مانند بیماری سلیاک یا برداشتن روده، می تواند بر متابولیسم گلوکز و کنترل قند خون تأثیر بگذارد.

کاهش سطح گلوکز (هیپوگلیسمی):

• انسولینوما: تومور نادر پانکراس که انسولین اضافی تولید می کند می تواند باعث هیپوگلیسمی شود که اغلب با علائم نوروگلیکوپنی همراه است. به غیر از انسولینوما، سایر تومورهای نادر (مانند تومورهای مزانشیمی) ممکن است فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGFs) یا موادی تولید کنند که عملکرد انسولین را تقویت می کند و منجر به هیپوگلیسمی می شود.
• نارسایی لوزالمعده: برخی اختلالات لوزالمعده مانند پانکراتیت مزمن یا برداشتن پانکراس می توانند ترشح انسولین را مختل کرده و منجر به کاهش سطح گلوکز شوند.
• کم کاری تیروئید: هورمون های هیروید متابولیسم گلوکز را تحت تاثیر قرار می دهند. با کاهش سطح این هورمون، سطح گلوکز کاهش می یابد.
• هیپوفیتاریسم: کاهش ترشح هورمون های هیپوفیز، از جمله هورمون رشد و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، می تواند متابولیسم گلوکز را مختل کند و به هیپوگلیسمی کمک کند.
• بیماری آدیسون: کورتیزول بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد. با کاهش سطح این هورمون، سطح گلوکز کاهش می یابد.
• بیماری گسترده کبد: بیماری شدید کبدی (به عنوان مثال، هپاتیت حاد، سیروز) می تواند ذخیره گلیکوژن، گلوکونئوژنز و آزادسازی گلوکز را مختل کند و منجر به کاهش تولید گلوکز و هیپوگلیسمی شود
• مصرف بیش از حد انسولین: این شایع ترین علت هیپوگلیسمی است. در بیماران دیابتی که از انسولین یا داروهای خاصی که ترشح انسولین را تحریک می کنند (مانند سولفونیل اوره ها) استفاده می کنند، دوز بیش از حد یا عدم تطابق بین انسولین/دارو و مصرف کربوهیدرات می تواند باعث هیپوگلیسمی شود.
• گرسنگی: روزه داری طولانی مدت، دریافت کالری ناکافی، سوء تغذیه یا گرسنگی می تواند ذخایر گلیکوژن را کاهش دهد، گلوکونئوژنز را مختل کند و منجر به هیپوگلیسمی شود.
• مصرف الکل: مصرف بیش از حد الکل، به ویژه با معده خالی یا بدون دریافت غذای کافی، می تواند گلوکونئوژنز را مختل کند و باعث کاهش قند خون شود.
• بیماری های بحرانی یا سپسیس: در بیماران بدحال، به ویژه بیماران مبتلا به سپسیس یا اختلال عملکرد چند عضوی، اختلالات متابولیک، افزایش حساسیت به انسولین و اختلال در گلوکونئوژنز می تواند منجر به هیپوگلیسمی شود.
• سولفونیل اوره ها: این داروهای ضد دیابت خوراکی ترشح انسولین را تحریک می کنند و می توانند باعث افت قند خون شوند، به ویژه در افراد مسن یا دارای اختلال کلیوی.
• بتابلوکرها: برخی از بتابلوکرها، به ویژه بلوکرهای غیرانتخابی، می توانند علائم هیپوگلیسمی را پنهان کرده و با مهار پاسخ های ضد تنظیمی (مانند افزایش ترشح گلوکاگون) مدت آن را طولانی کنند.
• اختلالات ژنتیکی: اختلالات ژنتیکی نادری که بر آنزیم های دخیل در متابولیسم گلوکز یا تنظیم هورمونی تأثیر می گذارد (مانند بیماری های ذخیره گلیکوژن، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال) می تواند منجر به هیپوگلیسمی شود.
• ورزش و حساسیت به انسولین: ورزش شدید یا طولانی مدت بدون دریافت کربوهیدرات کافی می تواند منجر به افزایش حساسیت به انسولین و کاهش سطح گلوکز به خصوص در افراد دیابتی شود.

سوالات متداول

بارداری چگونه بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارد؟

در دوران بارداری، تغییرات هورمونی برای حمایت از رشد و تکامل جنین رخ می دهد. برخی از این هورمون ها مانند لاکتوژن جفت انسانی (hPL)، پروژسترون و کورتیزول می توانند منجر به افزایش مقاومت به انسولین در بدن مادر شوند. این مقاومت به انسولین یک سازگاری فیزیولوژیکی برای اطمینان از تامین کافی مواد مغذی برای جنین در حال رشد است. در نتیجه، زنان باردار ممکن است سطح گلوکز خون بالاتری را تجربه کنند، به خصوص در سه ماهه دوم و سوم.

دیابت بارداری (GDM) یک بیماری شایع در دوران بارداری است که با افزایش سطح گلوکز خون مشخص می شود. زمانی اتفاق می افتد که پانکراس مادر نتواند انسولین کافی برای غلبه بر مقاومت به انسولین ناشی از هورمون های بارداری تولید کند. GDM نیاز به نظارت و مدیریت دقیق برای جلوگیری از عوارض برای مادر و نوزاد دارد.

پدیده سحر یا Dawn phenomenon در دیابت چیست؟

دیده سحر که به عنوان اثر سحر نیز شناخته می شود، به افزایش طبیعی سطح گلوکز خون اشاره دارد که در ساعات اولیه صبح، معمولاً بین ساعت 2 صبح تا 8 صبح، در افراد مبتلا به دیابت رخ می دهد. این پدیده در درجه اول به ترشح هورمون های ضد تنظیمی مانند کورتیزول، هورمون رشد و آدرنالین در بدن در ساعات قبل از سحر نسبت داده می شود.

در افراد بدون دیابت، ترشح انسولین معمولاً در ساعات اولیه صبح افزایش می‌یابد تا با افزایش گلوکز ناشی از این هورمون‌ها مقابله کند. با این حال، در افراد مبتلا به دیابت، به ویژه آنهایی که ترشح انسولین ناکافی یا افزایش مقاومت به انسولین دارند، پدیده سحر می تواند منجر به افزایش سطح گلوکز خون ناشتا شود.

مدیریت پدیده سحر اغلب شامل تنظیم دوز انسولین یا دارو، زمان وعده‌های غذایی، و در نظر گرفتن عواملی مانند تنقلات شبانه یا ورزش آخر شب است که ممکن است بر سطح گلوکز صبحگاهی تأثیر بگذارد.

دیابت نوع 1 و 2 چه تفاوت هایی از نظر تنظیم گلوکز دارد؟

دیابت نوع 1 یک وضعیت خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی به سلول های بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده حمله کرده و آنها را از بین می برد. در نتیجه، افراد مبتلا به دیابت نوع 1 دچار کمبود مطلق انسولین هستند و نیاز به درمان جایگزین انسولین مادام العمر دارند. تنظیم گلوکز در دیابت نوع 1 به شدت به تجویز انسولین اگزوژن بستگی دارد.

از سوی دیگر، دیابت نوع 2 با مقاومت به انسولین مشخص می شود، جایی که سلول ها کمتر به عملکرد انسولین پاسخ می دهند. در ابتدا، لوزالمعده با تولید انسولین بیشتر جبران می کند، اما با گذشت زمان، عملکرد سلول های بتا ممکن است کاهش یابد و منجر به کمبود نسبی انسولین شود. تنظیم گلوکز در دیابت نوع 2 شامل مدیریت مقاومت به انسولین، ترویج ترشح انسولین و رسیدگی به عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش است.

دیابت نوع 1 اغلب در دوران کودکی یا نوجوانی ظاهر می شود و به طور معمول با چاقی مرتبط نیست، در حالی که دیابت نوع 2 در بزرگسالان شایع تر است و ارتباط نزدیکی با چاقی و عوامل سبک زندگی دارد.

افزایش سن چگونه بر تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین تأثیر می گذارد؟

افزایش سن با تغییراتی در متابولیسم گلوکز از جمله کاهش حساسیت به انسولین و اختلال در تحمل گلوکز همراه است. این کاهش حساسیت به انسولین مربوط به سن تا حدودی به تغییرات در ترکیب بدن، مانند افزایش چاقی، کاهش توده عضلانی، و تغییرات در تنظیم هورمونی نسبت داده می شود. افراد مسن ممکن است سطح گلوکز خون ناشتا بالاتر و پاکسازی گلوکز پس از غذا آهسته تر را در مقایسه با افراد جوان تجربه کنند. ترشح انسولین نیز ممکن است با افزایش سن کاهش یابد و به اختلال در تنظیم گلوکز کمک کند.

عوامل مرتبط با افزایش سن مانند التهاب، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری ممکن است بر متابولیسم گلوکز تأثیر بگذارد و خطر ابتلا به دیابت یا پیش دیابت را در جمعیت‌های مسن‌تر افزایش دهد. مدیریت تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین برای جلوگیری از عوارض متابولیک و بهبود نتایج کلی سلامت در جمعیت های مسن اهمیت فزاینده ای پیدا می کند

عوارض دراز مدت هیپرگلیسمی بر روی عروق خونی و اعصاب چیست؟

هیپرگلیسمی مزمن، به ویژه در دیابت کنترل نشده، می تواند منجر به عوارض میکروواسکولار و ماکروواسکولار شود که بر عروق خونی و اعصاب سراسر بدن تأثیر می گذارد.

عوارض میکروواسکولار عبارتند از:

• رتینوپاتی دیابتی: آسیب به رگ های خونی شبکیه، منجر به مشکلات بینایی و کوری بالقوه می شود.
• نفروپاتی دیابتی: آسیب و اختلال عملکرد کلیه، که می تواند به بیماری مزمن کلیوی و بیماری کلیوی در مرحله نهایی تبدیل شود.
• نوروپاتی دیابتی: آسیب عصبی که منجر به اختلال عملکرد حسی، حرکتی یا اتونوم می شود و باعث علائمی مانند بی حسی، گزگز، درد و اختلال در عملکرد اندام می شود.

عوارض ماکروواسکولار عبارتند از:

• بیماری قلبی عروقی: افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر، حملات قلبی، سکته مغزی و بیماری عروق محیطی به دلیل تصلب شرایین و آسیب عروقی.
• فشار خون بالا: فشار خون بالا در افراد مبتلا به دیابت شایع است و می تواند عوارض قلبی عروقی را تشدید کند.

مدیریت سطح گلوکز خون در محدوده هدف برای کاهش خطر این عوارض طولانی مدت و حفظ سلامت عروقی و عصبی ضروری است.

عوامل ژنتیکی در ایجاد دیابت کدامند؟

دیابت دارای یک جزء ژنتیکی مهم است و ژن های متعددی در توسعه و پیشرفت آن نقش دارند. شناخته شده ترین عوامل ژنتیکی با دیابت نوع 1 و 2 مرتبط است.

• دیابت نوع 1 دارای استعداد ژنتیکی قوی است و ژنوتیپ های اختصاصی آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) مانند HLA-DQ و HLA-DR با افزایش خطر مرتبط هستند. سایر گونه های ژنتیکی مرتبط با عملکرد سیستم ایمنی و عملکرد سلول های بتا به تخریب خود ایمنی سلول های بتا که در دیابت نوع 1 دیده می شود، کمک می کنند.
• در دیابت نوع 2، حساسیت ژنتیکی با عوامل محیطی مانند چاقی، سبک زندگی کم تحرک و عادات غذایی در تعامل است. انواع ژن‌های دخیل در سیگنال‌دهی انسولین، متابولیسم گلوکز، عملکرد سلول‌های بتا و چاقی به مقاومت به انسولین، اختلال در ترشح انسولین و اختلال در تنظیم گلوکز کمک می‌کنند.
• دیابت بارداری (GDM) همچنین دارای اجزای ژنتیکی است، با تغییراتی در ژن های مربوط به حساسیت به انسولین و عملکرد پانکراس که بر خطر ابتلا به GDM در دوران بارداری تأثیر می گذارد.

دیابت بارداری چگونه می تواند بر سلامت مادر و نوزاد تأثیر بگذارد؟

دیابت بارداری (GDM) می تواند پیامدهایی برای سلامت مادر و جنین در دوران بارداری و بعد از آن داشته باشد:

• خطرات سلامت مادر: GDM درمان نشده یا کنترل نشده خطر ابتلا به پره اکلامپسی (فشار خون در دوران بارداری)، فشار خون بارداری، زایمان سزارین و عدم تحمل گلوکز پس از زایمان یا دیابت نوع 2 را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد.
• خطرات جنینی و نوزادی: نوزادانی که از مادران مبتلا به GDM متولد می شوند در معرض خطر بالاتری از ماکروزومی (وزن زیاد هنگام تولد)، تروما هنگام تولد (به دلیل زایمان دشوار)، هیپوگلیسمی پس از تولد (به دلیل هیپرانسولینمی در پاسخ به هیپرگلیسمی مادر)، سندرم دیسترس تنفسی، زردی و افزایش احتمال ابتلا به چاقی یا دیابت نوع 2 در دوران کودکی و بزرگسالی.
• پیامدهای درازمدت سلامتی: اگر GDM به طور موثر مدیریت نشود و اصلاحات سبک زندگی پس از زایمان اعمال نشود، هم مادر و هم کودک در معرض خطر بیشتر ابتلا به سندرم متابولیک، چاقی و بیماری قلبی عروقی در مراحل بعدی زندگی هستند.

مدیریت GDM معمولاً شامل اصلاح رژیم غذایی، فعالیت بدنی منظم، نظارت بر قند خون، و احتمالاً درمان با انسولین یا داروهای خوراکی برای دستیابی به کنترل قند خون و به حداقل رساندن پیامدهای نامطلوب برای مادر و نوزاد است.

آیا اندازه گیری قند خون با دستگاه های خانگی دقیق است؟

نمونه‌های گلوکز خون کامل، که با دستگاه‌های مانیتورینگ نقطه‌ای مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرند، در خانه، مطب پزشک یا کنار تخت در بیمارستان برای نظارت بر هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی استفاده می‌شوند. اکثر این دستگاه‌ها به گونه‌ای کالیبره شده‌اند تا نتایجی مشابه سطوح پلاسما داشته باشند و می‌توانند قرائت‌های پلاسما یا خون کامل را گزارش کنند.

خون کامل تقریباً 10 تا 15 درصد گلوکز کمتری نسبت به پلاسما نشان می دهد، اما این درصد بر اساس هماتوکریت، تکنیک آنالیز و زمان نمونه گیری (ناشتا در مقابل بار پس از گلوکز) متفاوت است. خون مویرگی منبع اکثر این دستگاه های اندازه گیری قند خون است.

گلوکز خون مویرگی شبیه به گلوکز شریانی است اما بسته به زمان مصرف غذا می تواند به طور قابل توجهی از نمونه های وریدی متفاوت باشد. به عنوان مثال، یک نمونه پس از غذا در نمونه مویرگی بیشتر از نمونه وریدی است. به طور کلی، آزمایشات مویرگی گلوکز که با دستگاه های نقطه مراقبت انجام می شود، نباید برای تشخیص دیابت یا اختلالات هیپوگلیسمی استفاده شود. برای ایجاد این تشخیص ها، تأیید با اندازه گیری های آزمایشگاهی گلوکز پلاسما به دلیل دقت بیشتر آنها توصیه می شود.

خطاهایی که ممکن است در قرائت نادرست در دستگاه های خاص نقش داشته باشد شامل استفاده از حجم ناکافی خون، دوشیدن انگشت برای به دست آوردن خون کافی، استفاده از نوارهای تست قدیمی، استفاده از مکان های جایگزین، عوامل محیطی (رطوبت، گرما، ارتفاع)، استفاده از دستگاه اندازه گیری نامناسب، استفاده از دستگاه اندازه گیری کثیف، هیپرتری گلیسیریدمی، افت فشار خون، اندازه گیری خارج از محدوده هماتوکریت یا دما، و عوامل دیگر.

برخی از دستگاه های پایش قند خون تحت تأثیر سطوح بالای سالیسیلات، استامینوفن، لوودوپا، ویتامین C، اسید اوریک، بیلی روبین، لیپیدها یا سطوح پایین اکسیژن قرار دارند. بقیه با لمس ناحیه واکنش تغییر می کنند. هنگامی که نمونه‌هایی از بیماران بدحال با پرفیوژن ضعیف و ادم تهیه می‌شود، نتایج می‌تواند گمراه‌کننده باشد. فشار اکسیژن همچنین می تواند بر دقت سیستم هایی که از گلوکز اکسیداز استفاده می کنند تأثیر بگذارد.